Tudo sobre: Intoxicação por Estricnina
Introdução
A Estricnina é um produto obtido da planta Strychnos nux vomica e o primeiro relato de uso foi no século XVI como pesticida para matar roedores, grande problema social e para a saúde da população na época devido à falta de higiene. Ao longo dos anos, seu uso migrou para anabolizante visando aumentar as contrações musculares de atletas e, atualmente, sua utilização primária passou a ser ilegal.
Trata-se de um pó branco e cristalino, de sabor amargo, o que torna sua ingestão direta improvável devido ao paladar desagradável, mas sua ingestão em alimentos enriquecidos com o produto é bem frequente. Possui alta toxicidade, especialmente decorrente ao seu mecanismo de ação que se baseia na interferência da função dos neurônios, bloqueando a ação do neurotransmissor chamado glicina e impedindo, assim, que a transmissão da condução seja efetiva, resultando em desordens convulsivas, tetânicas e espásticas.
Gatos são reconhecidos como menos suscetíveis à intoxicação por esse composto por possuírem um paladar extremamente seletivo e maior resistência.
As vias de inoculação possíveis são: ingestão, inalação ou contato com a pele. Em casos mais raros a intoxicação pode ocorrer de forma secundária, por meio da ingestão de animais intoxicados (roedores). As alterações clínicas geralmente iniciam-se de 10 minutos a duas horas após a ingestão do produto.
Transmissão
-Não se aplica
Manifestações clínicas
Sinais clínicos iniciais:
- Agitação
- Ansiedade
- Taquipneia
- Taquicardia
- Sialorreia intensa
Com a progressão da intoxicação passam a demonstrar:
- Ataxia
- Espasmos musculares (iniciam na face e disseminam para os membros)
- Midríase
- Hipertermia
- Convulsões
- Cianose durante os quadros convulsivos
- Opistótono
- Óbito (ocorre por asfixia devido ao comprometimento da musculatura diafragmática)
Em seres humanos, relata-se a ocorrência de:
- Rigidez dos músculos do pescoço e da face, seguida e elevada excitabilidade
- Contração de coluna e mandíbula
- Distúrbios respiratórios
- Convulsões
É importante ressaltar que o principal sinal clínico apresentado, a convulsão, diferentemente de em outras causas, é extremamente dolorosa, pois o veneno não tem a capacidade de deprimir o sistema nervoso central. Além disso, os sinais são estimulados ou exacerbados por barulho, toque ou luz.
Diagnóstico
- Anamnese intensamente detalhada visando abordar o que possa ter sido ingerido pelo animal, seus hábitos, passeios recentes e comportamento de contactantes
- Análise química para pesquisa da presença de estricnina em amostras biológicas (conteúdo estomacal, soro, plasma, urina, órgãos como fígado e rim) ou iscas
- Hemogasometria
- Hemograma
- Creatina fosfoquinase (CPK)
- ALT - TGP
- Urinálise
- Necropsia (post mortem)
Devem ser considerados como diagnósticos diferenciais envenenamentos por organofosforados, organoclorados, carbamato, fluoracetato, além de hipocalcemia, tétano e outras desordens convulsivantes.
Observação: A realização e a definição de necessidade de exames complementares são decisões do(a) Médico(a) Veterinário(a).
Tratamento
Não há antídoto específico. Lavagem gástrica com carvão ativado visando reduzir a absorção do veneno deve ser efetuada somente logo após a ingestão, quando os sinais neurológicos ainda não ocorreram. Em casos de intoxicação mais avançada, onde o(a) paciente apresenta sinais neurológicos, o uso de carvão ativado passa a ser totalmente contraindicado.
O controle das crises convulsivas pode ser feito com anticonvulsivantes e inclusive com analgésicos devido a não depressão do sistema nervoso central, gerando dores em cada crise.
Deve-se realizar a correção da acidose metabólica quando necessário, fluidoterapia de manutenção prevenindo a falência renal e rabdomiólise e oxigenioterapia nos animais com cianose (língua e mucosas roxas) ou dispneia (dificuldade para respirar). A acidificação da urina associada com diuréticos pode ser realizada visando a eliminação mais rápida da estricnina.
É recomendado manter o(a) paciente sempre em local escuro, bem ventilado, com pouco ruído, pois sabe-se que o mínimo estímulo gera novas crises que são cada vez mais intensas e prolongadas.
Acredita-se que a completa absorção da estricnina ocorra em aproximadamente 42 horas, sendo indicado o internamento do(a) paciente por no mínimo este período para acompanhar o quadro clínico.
Prevenção
A melhor forma de prevenção das intoxicações de modo geral é impedir o acesso dos animais ao produto, mantendo o animal exclusivamente domiciliado, sem acesso livre à rua, somente acompanhado.
Embora a venda da estricnina para fins raticidas seja proibida por lei, sua venda ainda ocorre em diversos comércios (como no mercado negro), por isso, a notificação e exigência de maior atenção e fiscalização por parte das instituições governamentais são vitais para controle da casuística.
É importante ressaltar que envenenar animais é um ato criminoso e deve ser denunciado. Segundo o Art. 32 da Lei N° 9605, de 12 de fevereiro de 1998, considera-se crime ambiental “Praticar ato de abuso, maus-tratos, ferir ou mutilar animais silvestres, domésticos ou domesticados, nativos ou exóticos”.
Referências Bibliográficas
SAKATE, Michiko; JARK, Paulo César. Intoxicações e Envenenamentos: Intoxicação por Estricnina. In: CRIVELLENTI, Leandro Z.; CRIVELLENTI, Sofia Borin. Casos de Rotina em Medicina veterinária de pequenos animais. 2. ed. São Paulo: MedVet, 2015. cap. 10, p. 408 - 409.
MELO, Marília Martins; OLIVEIRA, Neide Judith Faria; LAGO, Luiz Alberto. Intoxicações causadas por pesticidas em cães e gatos. Parte 11: amitraz, estricnina, fluoracetato de sódio e fluoracetamida, rodenticidas anticoagulantes e avermectinas. Revista de educação continuada CRMV - SP, São Paulo, v. 5, p. 259 - 267, 21 fev. 2002.
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SCHMITT, Cléderson Idênio; ROSSATO, Cristina Krauspenhar. Intoxicação por Estricnina em Pequenos Animais - Revisão Bibliográfica. XVI Seminário Interinstitucional de ensino, pesquisa e extensão, [s. l.], 4 out. 2011.
